细胞“饥饿”信号传导机制被发现

最近，厦大生命科学学院的林圣彩教授及其研究团队取得了一项重大突破。他们深入了细胞“饥饿”信号传导通路的奥秘，揭示了其中关键的一环——AXIN蛋白的角色。这一发现不仅为我们理解细胞能量平衡提供了新的视角，也为代谢疾病如肥胖、糖尿病和脂肪肝的研究和治疗打开了新的大门。这一重要成果已经被国际顶尖学术期刊《细胞》的子刊《细胞—代谢》所发表。

林圣彩教授介绍，AMPK，一种蛋白激酶，在控制细胞新陈代谢平衡中起着至关重要的作用。它像一个开关，根据细胞能量的状况决定身体中的脂肪是储存还是燃烧。当细胞处于“饱食”状态时，多余的能量会以脂肪的形式储存起来。而当细胞“饥饿”时，AMPK会被激活，促使脂肪分解，转化为能量。AMPK被誉为“细胞能量感受器”。多年来，它一直是生命科学领域研究的热点。

过去的研究虽然已经表明，当细胞处于“饥饿”状态时，AMPK的活性能够被激活，从而促进ATP的生成，维持细胞的能量平衡。这个“饥饿”信号是如何传递到AMPK的复合体上并使其被激活的，一直是科学家们尚未解明的谜团。

林圣彩教授的研究团队通过多年的深入研究，发现AXIN蛋白在这个信号传递过程中起到了至关重要的作用。AXIN蛋白作为一个桥梁，将低能量分子AMP结合的AMPK与其上游激酶LKB1连接在一起，形成了一个复合体。这个复合体的形成促进了LKB1对AMPK的磷酸化激活，从而完成了信号从细胞“饥饿”状态到AMPK激活的传递过程。

这一发现为我们揭示了细胞“饥饿”信号传导机制的神秘面纱，使我们更深入地理解了AMPK在细胞能量平衡中的作用。这项研究不仅为我们提供了理解代谢疾病的新视角，也为未来的治疗策略提供了新的思路。